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針對(duì)酵母發(fā)酵生產(chǎn)谷胱甘肽發(fā)酵過程中乙醇濃度難以在線準(zhǔn)確測(cè)量的問題,討論利用人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò),構(gòu)建一個(gè)具有2×6×1結(jié)構(gòu)的"軟傳感器"。經(jīng)檢驗(yàn),它能很好地實(shí)現(xiàn)在線狀態(tài)估計(jì)和提前一步預(yù)測(cè)乙醇濃度。該方法也有利于實(shí)現(xiàn)發(fā)酵過程的在線控制。
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目的:探討血管鈉肽(vasonatrin peptide,VNP)的神經(jīng)保護(hù)效應(yīng)。方法:原代培養(yǎng)取自小鼠中腦腹側(cè)的多巴胺神經(jīng)元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶離子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)。采用細(xì)胞活力分析和免疫熒光染色評(píng)價(jià)VNP對(duì)MPP+神經(jīng)毒性的影響,并應(yīng)用多種阻斷劑和激動(dòng)劑探討VNP神經(jīng)效應(yīng)的機(jī)制。結(jié)果:MPP+造成多巴胺神經(jīng)元損傷,VNP增強(qiáng)多巴胺神經(jīng)元的細(xì)胞活力,增加神經(jīng)元軸突數(shù)目和長(zhǎng)度。VNP還可抑制MPP+造成的神經(jīng)元β-微管蛋白III解聚。另外,VNP顯著升高細(xì)胞內(nèi)cGMP水平。VNP的效應(yīng)可以被8-Br-cGMP(一種膜通透性的cGMP類似物)所模擬,被HS-142-1[鳥苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)的鈉尿肽受體(NPR)的阻斷劑]或KT-5823[cGMP依賴性蛋白激酶(PKG)的阻斷劑]所阻斷。結(jié)論:VNP通過NPR/cGMP/PKG通路減輕MPP+的神經(jīng)毒性,提示VNP可能成為一種新的有效藥物,治療帕金森病的神經(jīng)退行性病變。
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